L’intoxication au raisin chez le chien : traitement et prévention ( partie 2)

Nous avons vu dans la première partie pour l’intoxication au raisin chez le chien , les signes cliniques  et les moyens pour diagnostiquer et évaluer le degré de l’intoxication .

Pendant plus de deux décennies, l’agent toxique du raisin est resté l’un des plus grands mystères de la toxicologie vétérinaire. Cependant, des avancées majeures entre 2021 et 2025 ont permis d’identifier l’acide tartrique (et son sel, le bitartrate de potassium) comme le coupable principal. Cette découverte révolutionne notre approche clinique : nous savons désormais que la concentration de cette toxine varie drastiquement selon le cépage, le terroir et le stade de maturité, expliquant ainsi l’imprévisibilité des cas clinique.

Nous allons voir dans cette partie le traitement qui sera mis en place en fonction du moment où le chien est consulté par le vétérinaire . La précocité du traitement est très importante , car lorsque la toxine a eu le temps de provoquer ses dégâts ,surtout au niveau des reins , le pronostic est plus réservé avec parfois des issues fatales ! 

Traitement de l’intoxication au raisin chez le chien

Malheureusement, il n’existe toujours pas d’antidote spécifique contre la toxine du raisin : le traitement reste essentiellement symptomatique et de soutien, avec un objectif majeur : protéger les reins et maintenir une bonne diurèse

Mécanisme de Toxicité Rénale

L’acide tartrique provoque une nécrose tubulaire aiguë proximale. Chez le chien, contrairement à l’humain, l’expression réduite de certains transporteurs d’anions organiques (OAT4) empêche l’élimination efficace de cette substance, entraînant une accumulation toxique dans les cellules rénales. Les conséquences sont rapides : une insuffisance rénale aiguë oligurique (baisse de production d’urine) ou anurique (arrêt total) peut s’installer en moins de 72 heures.

Le traitement de l’intoxication au raisin chez le chien va se diviser en deux étapes :

1°) s’il est effectué dans les  premières heures après ingestion de raisin, il sera basé sur la diminution de l’absorption de «  toxines ».

2°) Passé ce délai, le traitement sera axé sur la prévention ou la réduction des dommages causés aux reins.

Etape 1 : si  intervention précoce ( premières heures)

Dès que le diagnostic d’intoxication au raisin est posé, voici par ordre chronologique les thérapeutiques conseillées :

1. Le vétérinaire fera une injection ou une administration d’un collyre  pour faire vomir le chien et ainsi éliminer les raisins de l’estomac.

Injection d’Apomorphine : 0.04 – 0.1 mg / kg en IM ou SC

Apomorphine est efficace mais hors AMM en France, avec des effets secondaires possibles (agitation, tachycardie, reprise de vomissements) et nécessite souvent une injection IV/I

Instillation de ropinirole directement sur la surface de l’œil,il est rapidement absorbé à travers la conjonctive pour atteindre la circulation systémique.

Le ropinirole est un agoniste dopaminergique non ergolinique. En médecine humaine, il est utilisé par voie orale pour traiter la maladie de Parkinson et le syndrome des jambes sans repos. En médecine vétérinaire,autorisé  (AMM en Europe depuis 2018–2020), il agit en stimulant de manière sélective les récepteurs à la dopamine de type D2 situés dans la Chemoreceptor Trigger Zone (CRTZ) de l’area postrema du cerveau, ce qui déclenche le réflexe du vomissement.

Cette molécule est commercialisée sous le nom de Clevor®.

La grande innovation du Clevor® réside dans sa voie d’administration oculaire (collyre), ce qui évite le stress d’une injection ou les difficultés d’une administration orale chez un animal potentiellement intoxiqué.

Le premier vomissement survient généralement en 10 à 12 minutes. Facile à administrer (collyre unidose), moins d’effets secondaires systémiques graves que l’apomorphine (hyperémie oculaire transitoire, tachycardie modérée possible), idéal en consultation d’urgence ou même à domicile avec conseil vétérinaire.

Contrairement à la règle habituelle des 2 heures, l’induction de vomissements (via apomorphine ou ropinirole) est désormais justifiée jusqu’à 12 heures après l’ingestion, car les raisins peuvent stagner longuement dans l’estomac.

À défaut, dans certains protocoles, du **peroxyde d’hydrogène 3 %** per os (1–2 ml/kg, max. 45 ml), mais avec grande prudence.

2 Une fois le contenu stomacal vomi, il administrera par voie orale  du charbon activé au chien  pour empêcher l’absorption des «  toxines » . Toxcarb* :  1 à 4 g / kg à renouveler 4-6 h après .

Son administration reste recommandée pour adsorber les résidus de toxines, bien que son efficacité spécifique sur l’acide tartrique soit moins documentée que celle du carbonate de calcium

Nouvelle piste thérapeutique 2025 : Carbonate de calcium (Tums*)

Depuis l’identification de l’acide tartrique comme toxique probable, une hypothèse récente suggère d’administrer du carbonate de calcium oral pour former un tartrate de calcium insoluble et limiter l’absorption rénale.

Objectif : Précipiter la toxine avant qu’elle ne soit absorbée dans la circulation sanguine, réduisant ainsi la charge toxique pour les reins

• Dose : 70–185 mg/kg per os (ex. Tums* ou équivalent), dès que possible après ingestion connue de raisins.
• Avantage : sûr, simple, peut être conseillé au propriétaire en route vers la clinique.

Attention : ce n’est qu’une piste théorique sans preuves cliniques solides. Ne remplace jamais la consultation vétérinaire urgente !

3. le chien sera mis sous perfusion intraveineuse de NACL 0.9% pour essayer d’éliminer les toxines éventuellement absorbées et surtout assurer le bon fonctionnement rénal !

Quantité : 90 à 120 ml / kg / jour pendant au moins 48 h.

Une perfusion intraveineuse continue pendant minimum 48 à 72 heures est indispensable pour soutenir la perfusion rénale et favoriser l’excrétion de la toxine.

Une surveillance rapprochée : poids et bilan hydrique.

urée et créatinine (toutes les 12–24 h selon la gravité) ;

bilan électrolytique (Na, K, P, Ca)

4 En même temps, un traitement contre les vomissements et l’acidité de l’estomac (gastrite) sera entrepris :

• métoclopramide ( primperid*) : 0,2-0,4 mg / kg en IV ou IM.
• Chlorpromazine (Largactyl*) peut être utilisé avec la métoclopramide comme antiémétique.

Dose : 0,5 Mg / kg SC / 6 à 8 h. La voie SC est préférable pour éviter les effets sédatifs et hypotenseurs de la chlorpromazine.

De nombreux cliniciens privilégient aussi des molécules plus modernes :

• Maropitant (Cerenia*) : 1 mg/kg/j SC ou PO, très efficace sur les vomissements d’origine toxique.

Comme anti-acide : pour éviter les gastrites ou ulcères de l’estomac induits par les toxines du raisin ou le taux d’urée on peut injecter :

Inhibiteurs de la pompe à protons plutôt que la ranitidine, aujourd’hui largement supplantée en médecine humaine et de plus en plus en canine :

Oméprazole : 0,7–1 mg/kg PO, 1 à 2 fois/j.

• Pour protéger les muqueuses gastriques :

Sucralfate: 0,5- 1 g toutes les 8 heures

5. Lutte contre l’hypertension artérielle rénale

Les IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) peuvent être utilisés dans un deuxième temps pour réduire la protéinurie et ralentir l’évolution d’une éventuelle insuffisance rénale chronique séquellaire.

• Enalapril : 0,25–0,5 mg/kg PO matin et soir.
• Benazepril : 0,25 mg/kg PO matin et soir.

Ces molécules ne sont généralement introduites qu’après la phase aiguë, lorsque l’état hémodynamique est stabilisé et que la fonction rénale est mieux caractérisée.

ETAPE 2 : Traitement si plus de 4 heures

C’est le cas du chien qui est amené chez le vétérinaire après que le propriétaire ait constaté des signes digestifs ou d’insuffisance rénale.

1. Perfusion IV intensive

Le chien est mis immédiatement sous perfusion intraveineuse de NaCl 0,9 %, généralement à raison de :

• 90 à 120 ml/kg/j pendant au moins 3 jours, ajustés selon l’état d’hydratation, la diurèse et les paramètres sanguins.

Une surveillance serrée est mise en place :

• dosage de l’urée et de la créatinine toutes les 12–24 h (voire plus souvent au début) ;
• contrôle des électrolytes (en particulier potassium et phosphore) ;
• mesure de la diurèse.

Les traitements antiémétiques, protecteurs gastriques et antihypertenseurs sont maintenus ou introduits comme dans la phase 1.

2. Sonde urinaire et surveillance de la diurèse

La pose d’une sonde urinaire à demeure permet de surveiller précisément le volume d’urine produit.

Critère très important pour le pronostic!

• Un débit inférieur à 0,5 ml d’urine/kg/h traduit une atteinte rénale sévère (oligo‑anurie) avec pronostic beaucoup plus sombre.
• Les études récentes confirment qu’oligurie ou anurie sont des facteurs pronostiques majeurs, associés à un taux de mortalité pouvant atteindre ou dépasser 50 %.

Dans ces cas, seules des techniques comme l’hémodialyse ou la dialyse péritonéale peuvent espérer sauver certains chiens, mais les lésions peuvent être irréversibles.

3. Médicaments pour stimuler la production d’urine

Ces médicaments ne se discutent que si l’on a vérifié que le chien n’est pas en déshydratation non corrigée et que les reins ont encore un minimum de fonction.

Mannitol 10 %

Le mannitol est un diurétique osmotique qui augmente le flux sanguin rénal et la lumière des tubules (néphrons).

• Dose : 0,5–1 g/kg en IV lente sur 20 minutes.
• On doit observer une augmentation de la production d’urine dans les 20–30 minutes suivant l’injection.
• En l’absence de réponse, il ne faut pas répéter indéfiniment le mannitol.

Attention : ne jamais utiliser le mannitol sur un chien déshydraté ou présentant des signes de surcharge circulatoire non contrôlée.

Furosémide (Dimazon*)

La furosémide est un diurétique de l’anse, utile pour stimuler une diurèse sur rein encore fonctionnel.

• Dose : 2–6 mg/kg IV, IM ou SC.
• Si la miction n’augmente pas, on peut répéter l’injection, mais augmenter fortement les doses n’apporte généralement pas de bénéfice.
• Comme la furosémide est hypokaliémiante, une surveillance de la kaliémie est indispensable, avec supplémentation si besoin.

Les recommandations modernes proposent aussi, chez certains chiens oligurique, une perfusion de dopamine à basse dose (0,5–3 µg/kg/min IV) en milieu spécialisé, mais les preuves de bénéfice restent débattues.

4. Dialyse péritonéale

La dialyse péritonéale consiste à utiliser le péritoine comme filtre pour épurer le sang.

• Elle peut être proposée en clinique vétérinaire équipée, chez des chiens présentant une insuffisance rénale aiguë sévère.
• Elle doit être pratiquée par une équipe expérimentée car le risque majeur est la péritonite. [
• Dans la plupart des protocoles actuels, la dialyse péritonéale est indiquée chez des chiens encore légèrement urémiques mais non totalement anuriques, ou lorsqu’aucun plateau d’hémodialyse n’est disponible.

Par contre, elle est contre-indiquée sur des chiens anuriques !

5. Hémodialyse

L’hémodialyse consiste à filtrer le sang à travers un dialyseur extracorporel, puis à le réinjecter purifié dans l’organisme.

• Ce traitement est coûteux et disponible uniquement dans certains grands centres ou écoles vétérinaires.
• Idéalement, il est débuté très tôt, avant l’installation de lésions rénales irréversibles, ce qui pourrait théoriquement prévenir les dégâts liés aux toxines du raisin.
• Chez les chiens déjà anuriques, l’hémodialyse peut être tentée, mais le pronostic reste très réservé si la nécrose tubulaire est installée.

Quelques séries de cas récentes suggèrent que l’hémodialyse précoce, couplée à une fluidothérapie agressive, peut améliorer le taux de survie chez les chiens présentant une ingestion massive de raisins ou de raisins secs.

En pratique quotidienne, les limites financières et logistiques restent souvent le frein majeur à l’utilisation de ces techniques avancées

La transplantation rénale pourrait être proposée … mais là aussi, vous l’avez compris, le coût et la logistique sont des éléments souvent rédhibitoires en médecine vétérinaire.

6. Assurer la nutrition de l’animal

Les chiens urémiques sont très souvent anorexiques, voire nauséeux.
Pourtant, un apport calorique suffisant est essentiel pour soutenir l’animal et prévenir la fonte musculaire.

• Mise en place d’une alimentation entérale assistée :
  • sonde naso‑oesophagienne,
  • ou sonde œsophagienne / gastrique,
  • voire sonde jéjunale selon le contexte.
• Utilisation de rations hyperdigestibles, modérément protéiques, adaptées au contexte rénal (aliments “renal” commerciaux).

7. Acides gras Oméga‑3

Les oméga‑3 ont un effet potentiellement bénéfique sur la perfusion rénale et la protection des cellules tubulaires.

• Exemple : Actis Oméga spécial chien* (Sogeval)
  Dose : 1,5 ml / 5 kg de poids vif. [file:1]
• Plusieurs travaux en néphrologie canine confirment l’intérêt des oméga‑3 dans la gestion au long cours des maladies rénales chroniques, même si les données sont moins spécifiques à l’intoxication au raisin.

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Pronostic de l’intoxication au raisin chez le chien

Le pronostic dépend de plusieurs facteurs.

• Quantité de raisin ou de raisin sec ingérée (les raisins secs étant globalement plus dangereux).
• État rénal initial du chien (chiens âgés ou déjà insuffisants rénaux sont plus à risque).
• Précocité du traitement : plus la mise sous perfusion est rapide, meilleur est le pronostic.
• Installation ou non d’une oligo‑anurie, d’une hyperphosphatémie et d’une hypercalcémie marquée.

Au cours du traitement, le vétérinaire surveille notamment :

• urée, créatinine, phosphore, calcium ;
• diurèse ;
• pression artérielle ;
• état clinique général (appétit, hydratation, vomissements).

En règle générale, si le chien a mangé une quantité limitée ET que le traitement a été très précoce, le pronostic est bon.

En revanche, si les lésions rénales sont importantes, que le taux de calcium est élevé, que des signes neurologiques urémiques sont présents et surtout s’il n’y a plus de production d’urine malgré le traitement, le pronostic devient mauvais.

Certaines études estiment que, dans les cas d’insuffisance rénale aiguë avérée liée au raisin, environ 50 % des chiens peuvent décéder ou être euthanasiés, malgré les soins, en particulier lorsque l’anurie s’installe.

Une fois les reins lourdement endommagés, il faut savoir qu’ils ont une très faible capacité de régénération.

Prévention de l’intoxication au raisin chez le chien

La prévention reste le meilleur traitement.

• Conservez tous les raisins frais, raisins secs, Zante currants, sultanas, produits de boulangerie contenant du raisin (kouglof, pains aux raisins, barres de céréales, etc.) hors de portée de votre chien.
• Ne donnez jamais de raisin comme friandise ou récompense, même en petite quantité.
• Si vous surprenez ou suspectez votre chien d’avoir mangé du raisin, consultez votre vétérinaire immédiatement, sans attendre l’apparition des premiers symptômes.

Des cas d’insuffisance rénale aiguë ont aussi été rapportés après ingestion de tamarin ou de crème de tartre (riches en acide tartrique), ce qui renforce l’idée que c’est bien cet acide qui est le toxique commun.

• Le tamarin : riche en acide tartrique, il provoque des symptômes identiques au raisin.​
• La crème de tartre : utilisée en pâtisserie, elle contient des concentrations massives de bitartrate de potassium.​
• Les additifs alimentaires : certains suppléments contenant du bitartrate de choline sont désormais suspectés de favoriser la formation de calculs de tartrate de calcium chez le chien.

Pour le moment, l’intoxication au raisin est surtout décrite chez le chien, avec quelques cas isolés chez le chat, et des cas documentés chez le furet.
Par prudence, il est raisonnable de ne jamais donner de raisin à aucun animal de compagnie.

Conclusion : un fruit à proscrire chez le chien

Il est possible que certains propriétaires vous disent : « Je donne du raisin à mon chien depuis des années, et il n’a jamais rien eu ».
C’est vrai que la toxicité ne se déclenche qu’à partir d’une certaine dose et qu’il existe une sensibilité individuelle importante : certains chiens semblent très résistants, d’autres déclenchent une insuffisance rénale aiguë après quelques fruits seulement.

Mais au final, quel est l’intérêt de donner ce fruit, sachant sa toxicité potentielle et le nombre d’inconnues qui persistent encore sur son mécanisme précis ?
La réponse est simple : aucun intérêt.

N’oubliez pas que votre chien peut faire partie des individus particulièrement sensibles.
Un chien rescapé d’une intoxication sévère au raisin peut garder des séquelles rénales irréversibles, imposant un traitement et une alimentation adaptés pour le reste de sa vie.

Souvenez‑vous de ce dicton : « un homme averti en vaut deux ». En lisant cet article, c’est votre cas désormais pour l’intoxication au raisin chez le chien… alors à bon entendeur. 😉

N’hésitez pas à partager vos expériences ou vos questions sur l’intoxication au raisin chez le chien dans les commentaires ci‑dessous

Article initialement publié le 18 septembre 2012, mis à jour en janvier 2026

Ressources

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35869755

https://www.vettimes.com/news/vets/small-animal-vets/seasonal-pet-poisonings-how-to-approach-these-cases

https://www.merckvetmanual.com/toxicology/food-hazards/grape-raisin-and-tamarind-vitis-spp-tamarindus-spp-toxicosis-in-dogs

https://www.aspcapro.org/resource/toxic-component-grapes-and-raisins-identified

https://animalemergencyaustralia.com.au/wp-content/uploads/2023/04/J-of-Small-Animal-Practice-2022-Dijkman-Incidence-of-Vitis-fruit-induced-clinical-signs-and-acute-kidney-injury.pdf